针对慢性感染和致命的细菌

呃研究人员考察了存留细胞自我消化机制

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存留细胞是不生长的许多致病菌观察细胞亚群,他们一定不辜负他们的名字 - 他们坚持,并在至少由目前的药物不烦扰。图片提供:盖帝图像
穆罕默德欧曼,化学和生物分子工程学助理教授,正在研究中存留细胞,以消除这些危险类型的细胞自我消化机制。

休斯敦工程教授的大学正在研究在反复感染顽固,抗药性存留细胞的生命周期,以找到一种方法来消灭他们。存留细胞是不生长的许多致病菌观察细胞亚群,他们一定不辜负他们的名字 - 他们坚持,而不是由目前的药物烦扰。科学家们相信,他们会像囊性纤维化患者呼吸道感染,尿路感染和肺结核慢性健康问题的再次发生。

“如果我们知道如何留存形成细胞,我们可以针对其形成机制,以消除这些危险的细胞类型,说:”穆罕默德欧曼,化学和生物分子工程学助理教授,谁正在使用$ 1.9万美元的赠款从过敏全国学院和传染病探索持留细胞。

澳尔曼认为,自我消化,或自噬,刺激持留形成。在自我消化,细胞循环吃自己的蛋白质,脂类或其他位活路或暂时饥饿条件下生存必不可少的能量分子。自我消化是通过胞外应激的条件下,如养分耗竭,缺氧和人口过剩触发。

欧曼将映射在自我消化相关机制 即大肠杆菌 了解自我消化如何链接到的持留细胞的形成。然后,他将治疗探讨这些机制来识别,可以消除存留细胞的化合物。

“从最初的外源性触发这个综合细菌途径的映射,通过其信号转导,抗生素耐受性的来源,使我们能够开发情感抗留存疗法”之称Orman的。

自我消化对其造成损伤的细胞,可以使细胞处于休眠状态,他们将在休眠模式,而这些休眠细胞不受抗生素影响。细菌是在暴露于新鲜的养分不太适合于生产蛋白质和恢复生长,提供针对抗生素临时保护直到自己造成伤害修复。 

从进化的角度来看,自我消化是一种重要的生存机制。这一复杂的过程,它是由许多调节蛋白和酶的打造,已充分证明在哺乳动物细胞,但细菌很大程度上被忽略了。 “通过与先进的现有技术的细菌细胞生物学整合我们的专长,我们的目标是破译此途径的关键部件提供的细菌自我消化机制的明确和急需的图片,说:” Orman的。

欧曼,他自己,是持久的。此前,他开发的方法来直接测量存留细胞的新陈代谢。他还发现,持久大多是从固定相的细胞通过自我消化维持高代谢活动的。